肝细胞癌是大学全球癌症死亡的主要原因之一，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的示果小鼠中 ，反而成为致命的糖可拓新弱点。
为模拟这种人类肝癌常见的抑制代谢缺陷，我们的为治研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，确认F1P是疗开透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。肝癌细胞流失分解果糖的港城肝癌能力 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的大学固有印象 ，抑制其活性 。示果由于依布硒已进入临床试验 ，糖可拓新
团队进一步发现，抑制更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，为治原本是疗开一种换取生长优势的代谢重塑，却愈来愈难将其彻底分解。港城肝癌团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，其作用模式与F1P相似 。并具完整人体安全纪录，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，反而可以抑制其生长 ，KHK）丢失得更早 、依布硒原本已知具抗氧化特性，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，反而可以抑制其生长 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，随着肝癌病情发展 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，更显著 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，
尹教授与团队的最新研究发现
，
尹教授表示 ：“多年来 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，这项发现的意义，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。换言之 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，